giovedì , dicembre 14 2017
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Sesso in menopausa: il cerotto contro il calo del desiderio in menopausa

Menopausa, come riaccendere la passione? E sì, a rianimare la vita sessuale delle donne in menopausa ci pensa il cerotto a base di estrogeni. Lo afferma una ricerca pubblicata sul Jama Internal Medicine. Sulle donne, di età compresa tra 42 e 58 anni, è stato eseguito, in modo casuale e in doppio cieco (per non invalidare i risultati), uno dei seguenti trattamenti: o una terapia a base di estradiolo per via transdermica, oppure una terapia per via orale costituita da estrogeni equini.

Per arrivare a questo punto i ricercatori hanno preso in esame 670 donne tra i 42 e i 58 anni ed è stato chiesto loro di rispondere al questionario Female Sexualis Function Inventory (Fsfi). I dati sono stati raccolti dal luglio 2005 al giugno 2008 e sono stati analizzati da luglio 2010 a giugno 2017.

I risultati dell’indagine – In seguito al trattamento mediante cerotto all’estradiolo, la lubrificazione risulta maggiore e il dolore percepito durante i rapporti sessuali diminuito; aspetti sui i quali, invece, il trattamento ormonale orale non sembra fornire migliorie significative. Qui sono state chieste informazioni su dettagli intimi, come eccitazione, lubrificazione, dolore e orgasmo.

Arriva un nuovo cerotto contro la menopausa per risvegliare l’eros. E’ stato presentato uno studio pubblicato su Jama Internal Medicine che spiega come questo cerotto a base di estrogeni, sia più efficace delle tradizionali cure ormonali. Il cerotto infatti continuerebbe a produrre l’estrogeno che il corpo smetterebbe di produrre al termine del periodo della fertilità. Ciò consentirebbe quindi di ravvivare l’attività sessuale anche nel momento in cui rischia di subire un brusco stop a causa del temutissimo calo del desiderio.

LA MENOPAUSA
Con questo termine si indica il periodo della vita della donna in cui cessano le mestruazioni. La caratteristica principale della menopausa è la perdita permanente della funzione principale delle ovaie: esse non producono più follicoli ovarici e di conseguenza nemmeno estrogeni. 
La produzione di follicoli ovarici è destinata ad esaurirsi in ogni donna perché, a differenza degli uomini, il numero di gameti femminili è ben definito già a partire dalla nascita. Tale stato provoca una serie di mutamenti nella donna che riguardano gli aspetti trofici, metabolici, sessuali e psicologici, con una serie di manifestazioni (sintomi) che variano a seconda della persona e possono essere più o meno marcati, ma non tutti sono collegabili alla menopausa in sé, poiché influiscono altri fattori come il contesto familiare e sociale. Benché sia di solito un evento naturale la menopausa può anche essere dovuta all’asportazione chirurgica delle ovaie o dell’utero, a terapie radianti o all’utilizzo di farmaci, come i chemioterapici. Anche il fumo può anticipare questo momento.
IL CEROTTO
La funzione benefica di detto cerotto la spiega Rossella Nappi, responsabile dell’Ambulatorio di endocrinologia ginecologica e della menopausa presso l’Irccs Fondazione San Matteo, Università di Pavia intervistata da Io Donna magazine del Corriere della Sera.
“Il cerotto – spiega – è a base di estradiolo, un estrogeno naturale e bioidentico a quello che il nostro corpo smette di produrre alla fine dell’età fertile. Se il cerotto ha minori contraccolpi sull’eros rispetto alla terapia estrogenica classica è perché, saltando il passaggio dal fegato, non fa salire in modo significativo la proteina epatica legante gli ormoni sessuali (soprattutto androgeni) la cui riduzione è stata messa in relazione con una più bassa libido ed eccitazione sessuale. È importante ricordare – aggiunge l’esperta – che qualunque terapia ormonale in grado di migliorare il benessere della donna in menopausa, ha un impatto positivo sulla sfera sessuale sia diretto perché gli estrogeni favoriscono la lubrificazione vaginale, sia indiretto perché gli ormoni femminili promuovono il buonumore e il piacere nella vita di coppia”.
IL PRECEDENTE
Nei mesi scorsi si era già parlato degli effetti benefici del cerotto al testosterone bioidentico e bioequivalente, cioè esattamente uguale al testosterone prodotto dall’ovaio: per la donna è come se l’ovaio fosse tornato a produrre l’ormone normale. Il testosterone viene ceduto al corpo grazie al cerotto: attraversa la cute e garantisce livelli plasmatici costanti, analogamente a quanto avviene nella donna le cui ovaie funzionino regolarmente. La quantità ceduta quotidianamente è di 300 mcg nelle 24 ore: questo consente di ripristinare i livelli plasmatici fisiologici, cioè tipici della donna le cui ovaie funzionino regolarmente. Il cerotto restituisce quindi alla donna in menopausa chirurgica il testosterone perduto, nella forma biochimica e nella quantità fisiologiche, ossia naturali.
 Altri sintomi in perimenopausaLa sintomatologia è estremamente variabile e alcuni sintomi si accentuano in questo periodo.
Le vampate di calore sono il secondo sintomo più frequente dopo le irregolarità del ciclo nelle donne in perimenopausa. Sono considerate un marker di perimenopausa, spesso iniziano in questo periodo e proseguono nella postmenopausa per poi declinare nel tempo.
Modificazioni del tono dell’umore possono già essere presenti con accentuazione talvolta della sindrome premestruale, cambiamenti di umore si osservano già nel 10% delle donne in perimenopausa. I disturbi psicologici riportati più spesso dalle donne in perimenopausa come l’irritabilità, il senso di affaticamento, non sono direttamente correlati con la caduta ormonale. Però, anche la mancanza di sonno indotta dalle vampate di calore e dalle sudorazioni notturne può essere causa di stanchezza, irritabilità e tristezza. Infatti altre cause di disturbi dell’umore nel periodo di transizione menopausale possono essere:
• Sintomatologia vasomotoria non trattata.
• Ricorrente o nuovo episodio di depressione maggiore.
• Carenze nutrizionali.
• Ipotiroidismo.
• Trattamenti per malattie croniche o acute.
• Eventi di vita stressanti.
• Modificazioni sociali legate all’età.Stato socio-economico.
Un lungo periodo di transizione perimenopausale, per una maggiore fluttuazione dei livelli estrogenici e un’anamnesi personale positiva per sindrome premestruale e depressione post-partum possono essere causa più frequentemente di disturbi dell’umore.
Possono aversi modificazioni del sonno sia per qualità oltre che per quantità.
Durante la perimenopausa si ha un aumento della cefalea in particolare nei soggetti che ne soffrono soprattutto in relazione al ciclo mestruale. Questo aumento, accettato dai neurologi, si basa su dati osservazionali e informazioni dedotte, mancano allo stato attuale studi prospettici che stabiliscono una chiara connessione.
Variazioni del peso corporeo con modificazione della distribuzione del grasso accompagnate a senso di gonfiore, possono manifestarsi già in questo periodo.
MENOPAUSA
Sintomi
Le manifestazioni cliniche della menopausa avvengono in tempi successivi, dipendenti dall’effetto che progressivamente induce l’assenza degli estrogeni, ormoni ad azione molteplice sull’organismo femminile.Sanguinamento in postmenopausa
Nonostante che la maggior parte dei sanguinamenti siano dovuti ad una patologia benigna, la priorità per il medico è escludere che sia legato ad una patologia maligna.
Il sanguinamento che occorre in menopausa è generalmente uterino, ma devono essere considerate anche le cause vaginali. Stenosi cervicale, piometra ed ematometra possono presentarsi con un sanguinamento vaginale. In presenza di una severa atrofia vaginale il sanguinamento può derivare anche dalla sottigliezza, fragilità della mucosa vaginale.
La presenza di fibromi può essere causa di sanguinamento in postmenopausa in donne che assumono tamoxifene o terapia ormonale sostitutiva. Altre cause sono rappresentate da polipi cervicali o endometriali, cancro uterino e della cervice.Le donne che impiegano estrogeni e progestinici per i sintomi menopausali spesso hanno un sanguinamento indotto dal progestinico. Se il sanguinamento non occorre ciclicamente ma durante la fase con soli estrogeni può riflettere un impatto iatrogeno della terapia ormonale. Nelle donne che utilizzano la terapia in modo appropriato l’incidenza dell’iperplasia è meno dell’1% e quella del cancro estremamente rara.
Se il flusso avviene ciclicamente alla fine dell’assunzione del progestinico, non in modo abbondante e diminuisce nel tempo, non è richiesta nessuna valutazione endometriale, se le caratteristiche del bleeding sono diverse è necessaria la valutazione endometriale.Sintomatologia vasomotoria
Il sintomo tipico della menopausa è la vampata di calore seguito da una profonda sudorazione che, pur presentandosi anche di giorno, è solitamente notturna, di durata  e frequenza variabile. Il meccanismo scatenante la vampata sembra essere la carenza di estrogeni a livello dei centri ipotalamici di regolazione della temperatura a cui segue un innalzamento dei livelli di LH, comunque è coinvolto anche un meccanismo di instabilità vasomotoria. La modificazione del livello di estrogeni endogeni, dovuta alla menopausa, potrebbe giocare un ruolo ma sicuramente da solo non è predittivo della frequenza e severità della vampata di calore.
La maggior parte delle vampate sono di lieve, media entità, però circa il 10-15% delle donne hanno frequenti ed intense vampate di calore. Queste tendono ad essere più frequenti e intense nella menopausa chirurgica per poi ridursi nel tempo ad un livello come quello della menopausa naturale.
Diagnosi differenziale con altre condizioni possono essere causa di vampate di calore:
• malattie tiroidee,
• epilessia,
• infezioni sistemiche,
• l’insulinoma, feocromocitoma, sindrome carcinoide,
• leucemie, tumori pancreatici,
• disordini autoimmuni e delle cellule mastocitarie,
• impiego di tamoxifene o di raloxifene.
Diversi fattori sociali e legati allo stile di vita sembrano influenzare la sintomatologia vasomotoria.
Gli ambienti caldi incrementano la temperatura corporea facendo si che si raggiunga più rapidamente la soglia a cui scatta la vampata. Al contrario temperature più fredde ne riducono l’incidenza.
Il fumo di sigaretta (passato e corrente) incrementa il rischio forse perché interferisce con il metabolismo degli estrogeni.
Una minore attività fisica aumenta il numero di vampate ed un esercizio quotidiano è associato ad una riduzione di frequenza; l’esercizio fisico eccessivo al contrario può far scattare la vampata più rapidamente.
Un basso livello socio-economico è associato ad un maggior rischio.

Palpitazioni
La letteratura recente suggerisce che la riduzione dei livelli di estrogeni circolanti rallenti la quota di ripolarizzazione ventricolare rendendo le donne più suscettibili ad aritmie cardiache.
Durante l’episodio vasomotorio la frequenza cardiaca aumenta di 7-15 battiti al minuto, avvertita da alcune donne come una sensazione di palpitazione.
Le palpitazioni fanno parte anche comunemente dei disturbi ansiosi, quali l’ansia in senso generale, fobie, attacchi di panico, depressione. Benché in postmenopausa non sembrano correlare con anormalità cardiache, bisogna comunque sempre essere cauti soprattutto nei soggetti ad alto profilo di rischio cardiovascolare.

Disturbi del sonno
Uno scarso sonno può essere legato ad un allungamento dei tempi di latenza nell’addormentamento, risvegli eccessivi o prolungati, risveglio mattutino anticipato e sensazione soggettiva di scarsa qualità del sonno. Molti studi sulla menopausa e sonno evidenziano che disturbi del sonno fisiologico emergono in questo periodo principalmente in donne che soffrono di vampate di calore notturne ma anche in donne che non ne soffrono o prive di altre anormalità che possono disturbare il sonno. Oltre al cambiamento ormonale nella vita di queste donne subentrano spesso dei cambiamenti ambientali- sociali che comportano stress. I disturbi del sonno in postmenopausa vengono anche influenzati da fattori meccanici non cerebrali quali l’ostruzione parziale o completa delle vie aeree superiori durante il sonno con conseguente ipopnea o apnea (OSAS, Obstructive Sleep Apnea Syndrome).

I sintomi con cui si presenta sono russamento, eccessiva sonnolenza diurna, episodi apneici, irrequietezza e movimenti involontari, sudorazione eccessiva, risvegli con la sensazione di soffocamento o di dispnea, reflusso gastro-esofageo, nicturia, secchezza delle fauci, ptialismo e talvolta enuresi. Tale sindrome è più frequente e severa in postmenopausa, indipendentemente dall’IMC e dalla circonferenza del collo.

L’insonnia può essere causata anche dal dolore indotto da alcune patologie croniche come l’artrite, la fibromialgia, i disturbi cardiaci e respiratori, anomalie tiroidee, condizioni neurologiche e psichiatriche, allergie. Alcuni farmaci come la levodopa, i teofillinici, gli ormoni tiroidei e la fenitoina possono essere causa di disturbi del sonno.
I medici devono cercare di migliorare qualità del sonno nelle donne in peri-menopausa e oltre.
Umore
Lo scenario clinico della menopausa comprende una serie di sintomi psicologici che vanno dalla sindrome depressiva al nervosismo inquadrati all’interno dei disturbi dell’umore. Infatti la menopausa si caratterizza come un periodo di transizione psicosociale caratterizzato da cambiamenti vitali che includono fattori di ordine biologico, psicologico, ambientale-sociale, culturale e relazionale, che necessita di un equilibrio adattativo. I disturbi dell’umore sono più frequenti in caso di menopausa chirurgica caratterizzata da un brusco calo ormonale.
II peso corporeo
Un’altro evento molto spesso lamentato dalle donne in menopausa è l’incremento di peso corporeo, con una disposizione del grasso di tipo androide, evento che di per sé costituisce un fattore importante di rischio cardiovascolare.
Non è ancora stato acclarato quanto la menopausa possa contribuire a questo fenomeno e quanto invece possano interferire altri fattori. Tra di essi il peso corporeo in premenopausa, l’effettuazione di un regolare esercizio fisico, il consumo di alcol e l’abitudine al fumo.
Trofismo cutaneo
La privazione ormonale della menopausa induce evidenti modificazioni anche a livello cutaneo (iperidrosi, assottigliamento cutaneo, rugosità, riduzione dell’idratazione e dell’elasticità cutanea), accelerando il normale processo dell’invecchiamento intrinseco, infatti il derma e l’epidermide sono ricchi di recettori per gli estrogeni.
La riduzione dei livelli di estrogeno comporta riduzione delle SHBG plasmatiche con conseguente aumento degli androgeni liberi biodisponibili e da un punto di vista clinico:
• ipertricosi,
• seborrea,
• possibile alopecia.

Inoltre in menopausa la guarigione delle ferite è più difficoltosa per una riduzione della sintesi e un aumento della degradazione del collagene.
Trofismo vulvo- vaginale
Il calo estrogenico induce un distrofismo vaginale che si manifesta con dispareunia, secchezza vaginale, vaginismo e cistiti post-coitali. A livello vulvare la menopausa si associa a involuzione delle grandi labbra, a un assottigliamento e pallore delle piccole labbra e ipofunzionalità delle ghiandole accessorie. I sintomi tipici sono bruciore, prurito, dispareunia orifiziale e disestesia.
Modificazioni organi di senso
Occhio
La carenza estrogenica assieme all’età si ripercuote su talune patologie degenerative degli occhi (ove sono presenti recettori estrogenici) e sul visus. L’ipoestrogenismo che caratterizza la peri- e la postmenopausa, influisce negativamente sull’epitelio congiuntivale.
E’ frequente in menopausa la comparsa della sindrome dell’occhio secco (congiuntiva dolorante e rossa, sensazione di sabbia negli occhi) successiva alla riduzione della fase acquosa del film lacrimale indotta dal calo estrogenico.
L’olfatto
L’ipoestrogenismo della menopausa ha effetti anche su sensibilità, consapevolezza e memoria olfattiva con riduzione della neuroplasticità dell’epitelio olfattorio, modificazione che tra l’altro determinerebbe una sensibilità ridotta ai ferormoni.
Ilgusto
La menopausa può provocare disestesia ed alterazione del gusto. E’ noto che nella donna sia il gusto che preferenze ed abitudini alimentari mostrano una discreta variabilità durante le varie fasi del ciclo mestruale. Infatti i quattro gusti principali (dolce, salato, amaro, acido) vengono influenzati dai livelli plasmatici e dai differenti ormoni sessuali femminili.
La voce
Nei primi anni dopo la menopausa, si assiste in molti casi, alla modificazione della voce. L’espressione verbale dell’uomo richiede l’interazione e la coordinazione della corteccia cerebrale, dell’apparato neuromuscolare e degli organi periferici.
Essa è inoltre sottoposta agli effetti degli ormoni e nella donna assume differenti caratteristiche sia nell’età riproduttiva che in menopausa. I parametri considerati nelle varie casistiche sono differenti e su di essi gli ormoni sessuali possono avere un differente impatto.
Le variazioni acustiche sono fondamentalmente determinate dalla frequenza, dal sostenere la voce, dalla sua intensità e dalla diadokinesi verbale.
Dolore articolare
Un’altra modificazione riportata dalle donne in menopausa è la comparsa di dolore articolare, inclusa l’artrosi e l’artrite reumatoide. Molti studi però non hanno correlato direttamente la menopausa al dolore articolare.
L’osteoartrosi è la patologia prevalente, dopo la malattia ischemica, nella donna sopra i 45 anni; è una patologia multifattoriale influenzata oltre che dall’obesità, dai traumi e dal dismetabolismo, dai fattori genetici e ormonali che sembrano strettamente correlati quali l’iperestrogenismo.
Denti
Con la menopausa si osservano incremento di carie, disestesie, gengiviti atrofiche, periodontiti, eventi contrastati dall’uso di una terapia ormonale sostitutiva. Molti studi, hanno trovano una netta correlazione tra caduta dei denti ed osteoporosi sistemica, non sempre confermata trovando invece correlazione con l’età e con il fumo.

Perimenopausa
Nelle donne asintomatiche con cicli regolari o con ipomenorrea non è necessaria nessuna terapia.
Di fronte ad una donna in perimenopausa devono essere sempre considerate le necessità contraccettive in quanto nonostante la riduzione della fertilità una gravidanza può essere ancora possibile fino al raggiungimento della menopausa.
Nel soggetto sintomatico i contraccettivi orali possono essere una valida opzione nella donna che non desidera una gravidanza in quanto comportano:
• un controllo del flusso uterino e miglioramento di eventuale anemia,
• soppressione della sintomatologia vasomotoria,
• restaurazione di regolari mestruazioni,
• diminuzione della dismenorrea.
Controindicazioni all’uso in perimenopausa:
• fumo,
• obesità,
• diabete,
• ipertensione (anche se controllata),
• emicrania con aurea.
Il dispositivo intrauterino al Levonorgestrel può essere una valida scelta terapeutica nella donna con menorragia idiopatica e una alternativa contraccettiva nei soggetti in perimenopausa, in quanto riduce il flusso mestruale e la dismenorrea, assicurando una copertura contraccettiva di 5 anni.
Il progesterone e i progestinici assunti per 10-14 giorni in fase luteale sono indicati nei disturbi del ciclo (iper/polimenorrea o cicli menometrorragici, sanguinamenti intermestruali oppure nell’oligomenorrea) quando c’è ancora una adeguata produzione di estrogeni, altrimenti potrebbe essere meglio indicato il contraccettivo orale.
Possono essere utili nel trattamento dei sintomi vasomotori lievi.
La scelta del progestinico è legata alla capacità di controllo del flusso e alla presenza di effetti collaterali.

La perimenopausa è un periodo di grandi cambiamenti per l’organismo della donna molti dei quali coinvolgono i sistemi regolatori della funzione cardiovascolare in maniera diretta o indiretta. In questo periodo della vita femminile, età, modificazioni ormonali, manifestazione dei fattori di rischio concorrono alla frequente comparsa della patologia cardiovascolare. In menopausa è perciò opportuno considerare i fattori di rischio cardiovascolare e di questi:
• il loro valore predittivo;
• la loro fisiopatologia;
• l’effetto degli ormoni sessuali su di essi al fine di eventuale trattamento con HRT;
• attuazione di possibili strategie di prevenzione primaria e secondaria.
FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE Classificazione dei fattori di rischio
• Non modificabili: età, sesso, familiarità e genetica (polimorfismo).
• Modificabili: fumo, obesità, ipertensione arteriosa, dismetabolismo lipidico e glucidico.
COME LA MENOPAUSA MODIFICA I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE
Effetti della menopausa sul metabolismo lipidico
In ambedue i sessi i livelli circolanti di colesterolo sono fortemente predittivi di malattia aterosclerotica coronarica sin oltre gli 80 anni.
Nella donna il deterioramento del metabolismo lipidico inizia con la premenopausa e progredisce con l’aumentare dell’età e compaiono le seguenti modificazioni:
• aumento dei livelli medi di Colesterolo Totale e LDL-C e dei trigliceridi
• diminuzione dei livelli medi di HDL-C
• aumento dei livelli circolanti di Lp(a)
Nelle donne con storia familiare per malattia aterosclerotica coronarica che presentano livelli elevati Lp(a), il rischio di sviluppare malattia cardiovascolare è elevato.

Menopausa e sindrome da basse HDL
Esiste una rapporto di inversa proporzionalità fra HDL-C ed eventi coronarici. A livello periferico vascolare le HDL-C limitano il metabolismo ossidativo delle LDL, pertanto bassi livelli di HDL-C rappresentano un fattore di rischio cardiovascolare importante anche in presenza di valori normali di colesterolo totale e di LDL-C.

Effetti della Menopausa sulla pressione arteriosa (PA)

L’ipertensione rappresenta la causa principale dell’ipertrofia ventricolare sinistra che a sua volta è il più potente fattore di rischio per malattia cardiovascolare.
Sin dalla premenopausa é frequente il riscontro occasionale di ipertensione lieve o media, sisto-diastolica.
In menopausa la PA aumenta principalmente a causa di alcune modificazioni che comportano una diminuzione della compliance vascolare:
• Incremento dei livelli di catecolamine circolanti
• Presenza di danno endoteliale con riduzione della sintesi di NO
• Aumento della biodisponibilità di mediatori di vasocostrizione (trombossano e endotelina ecc.)
• Diminuzione dei recettori estrogenici in sede endoteliale.
Sussistono tuttavia altre cause di ipertensione che possono intervenire nel periodo menopausale:
• Obesità, resistenza insulinica.
• Alterazioni del sistema renina-angiotensina, del sistema nervoso simpatico.
• Genetica dell’ipertensione, della disfunzione endoteliale (endotelina e NO ecc.), del basso peso alla nascita (come espressione di una alterata nutrizione intrauterina) e delle anomalie neurovascolari.

Effetti della menopausa sul metabolismo glucidico
La menopausa induce:
• riduzione della tolleranza al glucosio
• progressivo aumento della resistenza all’insulina
• aumento del rischio di diabete di tipo II
• una modificazione della composizione corporea con aumento della obesità centrale. Pertanto si verifica:
• Aumento dei valori di glicemia a digiuno.
• Aumento dei livelli di insulina.
• Riduzione SHBG.

Effetti della menopausa sui marcatori di danno vascolare e trombotico
La malattia aterosclerotica secondo un concetto recente è considerata una malattia infiammatoria cronica dei vasi e la variazione dei marcatori di danno vascolare può esserne la causa o l’effetto.
Alcune modificazioni di questi fattori risultano essere in parte geneticamente determinate, altre possono essere associate in modo generico ad altri fattori di rischio quali iperinsulinismo, obesità, diabete, dislipidemie, fumo.
Anche se ipotizzato essere indicativi di eventi cardiovascolari, allo stato attuale i marcatori di danno da soli non sono ancora considerati specifici indici di malattia o suoi predittori.
La menopausa determina delle variazioni fisiologiche di alcuni marcatori di danno vascolare ed anche dell’emostasi, in senso protrombotico, correlati ad un maggior rischio cardiovascolare (per esempio la riduzione dell’attività fibrinolitica).

COME LA TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA MODIFICA I FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE
Effetti della HRT sull’Assetto Lipidico
Tra i trattamenti ormonali sostitutivi la via orale sembra avere un impatto maggiore.
Razionale di impiego:
ET Orale
• riduce i livelli circolanti di LDL-C (dal 10 al 24%)
• aumenta i livelli circolanti di HDL-C (fino a 13%)
• aumenta i livelli circolanti dei trigliceridi fino al 25%
• riduce i livelli circolanti di Lp(a).
I trigliceridi aumentano per probabile effetto di induzione epatica (o rallentamento della clearance), in maniera dose dipendente mentre non c’è uniformità di vedute circa l’incremento dose dipendente delle HDL e la riduzione delle LDL in relazione al tipo di estrogeno utilizzato (E2 o ECE).
Lp(a) non è influenzata dalla dieta o dall’attività fisica, la ET e la niacina sono le sole terapie veramente efficaci nel ridurne i livelli circolanti. Altre patologie associate a elevati livelli di Lp(a) sono l’ipotiroidismo, le malattie renali e i trattamenti con ormone della crescita; è pertanto fondamentale escludere tali patologie o se presenti, correggerle per valutare questo marcatore.
ET Transdermica
• riduce il Colesterolo totale, sebbene la sua efficacia si manifesti in tempi più lunghi
• ha un effetto neutro su HDL-C
• riduce i trigliceridi
• riduce le LDL-C.
Molto importante, sebbene ancora discusso l’effetto sui trigliceridi della terapia transdermica.
I progestinici possono modificare in senso positivo o negativo l’assetto lipidico in maniera dose dipendente.

Effetti della HRT sull’ipertensione
Razionale di impiego:
ET aumenta la compliance vascolare
• riduce i livelli di catecolamine circolanti;

• aumenta la produzione endoteliale di NO e il rilascio di altre sostanze ad azione vasodilatante (peptidi natiuretici cardiaci ecc.);
• effetto calcio-antagonista sulle fibrocellule muscolari lisce della muscolare vascolare;
• effetto neutro sui peptidi endoteliali vasocostrittori (endotelina, tromboxano ecc.);
• rimodellamento anatomico delle strutture cardiache come prevenzione dell’ipertrofia e cardiomiopatia ipertensiva.
Il progesterone naturale sembra indurre vasodilatazione in modo dose dipendente. I progestinici di sintesi a causa della loro diversa struttura molecolare possono avere differenti effetti sulla pressione arteriosa antagonizzando anche gli effetti positivi degli estrogeni sulla parete vascolare.
La via di somministrazione della terapia ormonale può modificare la risposta pressoria all’HRT. In particolare l’assunzione per via orale di estrogeni e progestinici aumenta in maniera dose-dipendente la sintesi epatica del substrato della renina, attivando i meccanismi endocrini di regolazione della pressione arteriosa (renina angiotensina, aldosterone). L’utilizzo di associazioni con un progestinico ad attività antimineralcorticoide ha mostrato una azione favorevole nella donna ipertesa e neutra nella donna normotesa. La via transdermica evitando il primo passaggio epatico, ha un effetto neutro sullo stesso meccanismo di omeostasi pressoria.

Effetti della HRT sul metabolismo glicidico
Razionale di impiego ET:
• migliora l’insulino-resistenza
• riduce l’obesità centrale
• stimola le cellule pancreatiche insulino secernenti
• migliora lo stoccaggio del glucosio in glicogeno
• migliora la clearance epatica dell’insulina.
Via di somministrazione
• via orale (ECE) e transdermica effetto favorevole sull’insulina
• estradiolo valerianato o micronizzato 2 mg effetto dubbio.
I progestinici a causa della loro diversa struttura molecolare possono avere differenti effetti sul metabolismo glucidico. I dati presenti in letteratura non mostrano risultati univoci.

Effetti HRT sui parametri emocoagulativi
• Gli estrogeni aumentano l’attività fibrinolitica
• La terapia ormonale riduce i livelli di omocisteinemia
• Aumento dei livelli di PCR circolante durante HRT: tale incremento, che può mantenersi stabile nel tempo, sembra essere dovuto all’effetto di induzione epatica da parte degli steroidi sessuali femminili. L’ipotesi è avvalorata dal fatto che altri marcatori di danno infiammatorio endoteliale (IL-6 ecc.) non si modificano consensualmente alla PCR. Inoltre tale incremento è molto più contenuto, se non immodificato durante terapia transdermica.
Nelle donne a rischio, livelli basali elevati di PCR potrebbero essere predittivi di patologia cardiovascolare e orientare la scelta o meno dell’HRT. Tuttavia giova ricordare che allo stato attuale è ancora discussa la specificità della PCR come marker predittivo di malattia cardiovascolare o di disfunzione endoteliale.

IDENTIFICAZIONE DELLE PERSONE A RISCHIO CARDIOVASCOLARE
Prevenzione primaria individuale: identificazione delle persone a rischio cardiovascolare e intervento finalizzato alla riduzione dei fattori di rischio modificabili, dal cambiamento dello stile di vita al trattamento farmacologico.
E’ necessario prendere in considerazione:
• i dati anamnestici della donna,
• fattori di rischio attuali,
• fattori predisponesti cioè trasmessi per via genetica familiare.
Si utilizza il rischio globale assoluto, che permette di predire la capacità futura di ammalarsi, essendo noto il valore patologico di alcuni fattori di rischio come: età, sesso, ipertensione, iperlipemia, diabete, obesità, sedentarietà.
La American Heart Association (AHA 2004) in base al rischio cardiovascolare definisce le donne:
Alto rischio: Malattia cardiovascolare accertata, malattia cerebrovascolare accertata, patologia arteriosa periferica, aneurisma aorta, diabete e malattia renale cronica.
Rischio intermedio: malattia subclinica, sindrome metabolica, fattori di rischio multipli, valori estremamente elevati di un singolo fattore di rischio, parente di I grado con aterosclerosi precoce (<65 anni nella donna e <55 nel maschio).
Basso rischio: può includere fattori di rischio multipli, sindrome metabolica, uno o nessun fattore di rischio.
Rischio ottimale: definito dall’avere dei valori ottimali dei fattori di rischio e da uno stile di vita sano per la malattia cardiaca.
Strategie di prevenzione più aggressive dovrebbero essere impiegate di fronte al rischio più elevato.
VALUTAZIONE CLINICA DELLA PAZIENTE Valutazione di I livello
E’ necessario raccogliere le seguenti informazioni:

Anamnesi familiare
Parente di I grado con malattia cardiovascolare in età inferiore a 55 anni nel sesso maschile, in età inferiore a 65 anni nel sesso femminile.
Familiarità per eventi tromboembolici ed ictus ischemici.
Familiarità per fattori modificabili quali diabete, ipertensione, dislipidemie. Familiarità per menopausa precoce.
Anamnesi personale
Storia di malattie o pregressi interventi chirurgici, stress, affaticamento. Presenza di diabete, dislipidemie e ipertensione. Storia pregressa di sindrome dell’ovaio policistico o di iperandrogenismi genetici.
Uso corrente o pregresso di farmaci o terapie alternative.
Uso corrente o pregresso di contraccettivi orali, terapia ormonale sostitutiva e terapie alternative valutando la durata di assunzione.
Anamnesi fisiologica
Informazioni su dieta, consumo di caffè, alcool, fumo e droghe, stato di stress ed esercizio fisico.
Esame obiettivo
Misurazione peso, altezza, determinazione indice di massa corporea (IMC), rilevazione PA.
Valutazione circonferenza addominale (> 88 cm rischio aumentato specie in donne normali o sovrappeso).

Prescrizione di esami per valutazione rischio cardiovascolare
Esami I livello (generale)
Emocromo completo, Colesterolo totale, HDL, LDL, Trigliceridi, Glicemia, transami- nasi, VES.
Valutazione donna che riferisce sintomi di palpitazioni
Effettuare valutazione dell’assetto ormonale tiroideo (FT3, FT4, TSH), escludere effetti iatrogeni, ipotensione, anemia grave.
Eventuale ECG basale o monitoraggio del ritmo cardiaco delle 24 ore per escludere fibrillazione atriale (per possibile rischio tromboembolico). Consigliare consulenza cardiologica.
Esami II livello
Specifici per patologia in paziente a rischio.
LA TERAPIA ORMONALE SOSTITUTIVA NELLA DONNA CON FATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE
• L’uso di HRT deve essere personalizzato, in particolare valutato sul rischio individuale della donna.

La somministrazione di preparati ormonali deve essere iniziata precocemente dopo la menopausa per stabilire un “continuum” estrogenico dalla vita fertile alla postmenopausa in una condizione di integrità delle pareti vascolari.
• L’invecchiamento insieme ai processi infiammatori e degenerativi che esso comporta, induce l’aterosclerosi ed in generale una alterata risposta vascolare a stimoli anche fisiologici. Inoltre con l’età si verifica una sostanziale diminuzione dei recettori estrogenici a livello della parete vascolare; è quindi favorita la formazione di trombi e pertanto attualmente l’HRT non può essere impiegata quale prevenzione secondaria.
• In presenza di fattori di rischio specifici o di spiccata familiarità, considerare la terapia transdermica che determinando una minore estrogenizzazione epatica (evitando il primo passaggio epatico ma non i successivi) sembra avere neutralità maggiore sulle concentrazioni di PCR, sui vasi, sia pure più lentamente sul quadro lipidico e sull’omeostasi pressoria. Su quest’ultimo parametro anche i progestinici ad attività antimineralcorticoide hanno dimostrato effetti neutri o favorevoli.
• Tipo di progestinico la scelta dovrebbe essere orientata in base ad alcuni criteri:
1) potenza progestinica per la protezione endometriale,
2) neutralità metabolica,
3) somiglianza con il P naturale.

Follow-up della donna con fattori di rischio cardiovascolare in trattamento
Nella definizione del rischio cardiovascolare di un soggetto è importante non considerare il singolo fattore in quanto tale. Occorre invece valutare non solo l’entità del fattore di rischio, ma la presenza di altri fattori che possono amplificare il rischio, la possibilità del controllo terapeutico/farmacologico, la presenza di malattie conclamate e di eventuali danni già presenti.
Donna
a) ad alto rischio: in genere non viene trattata; in caso di trattamento concordare con il cardiologo di riferimento.
b) a medio rischio: monitorare il fattore di rischio specifico unitamente agli altri parametri, in particolare si veda i capitoli seguenti.
c) ottimale o a basso rischio: ripetere esami ematochimici di primo livello, valutare ed eventualmente modificare nel tempo il dosaggio della terapia somministrata.

HRT nella donna dislipidemica:

• Definire il rischio cardiovascolare della donna.
• Controllo dei fattori di rischio cardiovascolari con mezzi non farmacologici e farmacologici.
• Esami basali e follow-up nella donna definita a rischio: vedi esami 1° livello più profilo lipidico completo, CPK , yGT (se statine).
• Valutare sulla base del rischio individuale se effettuare esami come omocisteina, PCR (marker di danno vascolare e infiammatorio), ecocolordoppler dei vasi cerebro afferenti.
• Nelle donne con ipertrigliceridemia (TG>250 mg/dl) essendo questa un fattore di rischio indipendente e predittivo di malattia cardiovascolare, la terapia ormonale per via orale è controindicata. Tuttavia, poiché i trigliceridi sono strettamente correlati alla dieta, si raccomanda un regime alimentare opportuno. Al successivo controllo se i valori sono normalizzati, la HRT non è controindicata. Consigliabili le vie non-orali.
• La via di somministrazione della terapia ormonale sostitutiva condiziona la sua efficacia sul metabolismo delle lipoproteine. Sebbene molti dati in letteratura confermino l’effetto positivo sulle LDL e sulle HDL di ambedue i tipi di trattamento, transdermico ed orale, quest’ultimo è da preferire nella donna con dislipidemia lieve, senza danno vascolare, perché dà risultati percentualmente più importanti.
• La HRT non è una terapia alternativa a quelle comunemente utilizzate come specifici ipolipemizzanti (statine, fibrati). Nelle donne con dislipidemia in trattamento non è controindicata l’associazione farmacologica con HRT.

HRT nella donna Ipertesa:
• Definire il rischio cardiovascolare della donna.
• Controllo dei fattori di rischio cardiovascolari con mezzi non farmacologici e farmacologici.
• Esami basali e follow-up nella donna definita a rischio: vedi esami 1° livello più profilo lipidico completo, CPK, yGT (se statine), creatininemia, potassio (se diuretici), es. urine.
• Valutare sulla base del rischio individuale se effettuare esami come monitoraggio della PA delle 24 ore se dubbi, omocisteina, PCR (marker di danno vascolare e infiammatorio), ECG, ecocolordoppler dei vasi cerebro afferenti.

• La via di somministrazione della terapia ormonale é fondamentale nel caso in cui si voglia trattare una donna ipertesa (grado lieve-medio) o con valori di PA borderline e per la quale sembra preferibile la via transdermica oppure l’associazione con progestinico ad attività antimineralcorticoide.
• Di particolare importanza é la scelta del progestinico: é da preferire, quando possibile il progesterone o un progestinico con profilo farmacologico più simile al progesterone naturale o con caratteristiche di non affinità per il recettore glucocorticoideo ed effetto antialdosteronico.
• E’ opportuno ricordare che il trattamento farmacologico della patologia cardiovascolare in atto generalmente non limita l’uso della terapia ormonale sostitutiva ove non sia presente danno d’organo. La terapia con antipertensivi o con statine non controindica l’uso della HRT.

HRT nella donna diabetica:
• Il diabete compensato non controindica l’uso della HRT se la paziente è sintomatica.
• Definire il rischio cardiovascolare della donna.
• Controllo dei fattori di rischio cardiovascolari con mezzi non farmacologici e farmacologici.
• Esami basali e follow-up nella donna definita a rischio: vedi esami 1° livello più profilo lipidico completo, CPK, yGT (se statine), Hbalc, monitoraggio dei marker di danno vascolare e di infiammazione, valutazione periodica dell’assetto emocoagu- lativo, esame urine completo, ecocolordoppler dei vasi cerebro afferenti. Frequenti misurazioni della pressione arteriosa (il controllo pressorio è fondamentale per preve-nire ictus emorragico ed ischemico, ed è particolarmente difficile nei diabetici).
• Quando indicata, dovrebbe essere scelta una HRT per via transdermica a basso dosaggio; in alternativa dovrebbe essere scelto un progestinico con profilo farmacologico più simile al progesterone naturale.

HRT nella donna Obesa:
• Valutare IMC.
• L’obesità costituisce da sola un fattore di rischio cardiovascolare. Insieme ad altre alterazioni configura una situazione nota come sindrome metabolica che può essere alla base di malattie cardiovascolari, iperinsulinismo e alterazione del metabolismo glucidico ed epatico.
• La carenza estrogenica può essere alla base degli sfavorevoli cambiamenti nella distribuzione (androide) del grasso corporeo in menopausa.
• L’uso della HRT tende a migliorare la distribuzione del grasso corporeo mantenendo una distribuzione di tipo ginoide, anche se tale dato non viene confermato in alcuni studi.
• Esami basali e follow-up nella donna definita a rischio: glicemia, insulina, assetto lipidico, assetto tiroideo, quadro epatico, valutare sulla base del rischio individuale se effettuare ulteriori esami come marker di infiammazione anche vascolari, valutazione PA, doppler vasi cerebro afferenti e vasi arti inferiori.
• Valutazione intolleranza ai carboidrati: insulina a digiuno. OGTT. Spesso concomitanza con sindrome metabolica.
• Si raccomanda l’associazione di adeguato programma dietetico con riduzione dell’introito calorico e di imperativo programma di attività fisica.
• Quando indicata, dovrebbe essere scelta una HRT a basso, bassissimo dosaggio, preferendo in generale progestinici simili al progesterone naturale.
• Si sottolinea inoltre che le donne obese sono più soggette a carcinoma endometriale pertanto devono essere monitorate in tal senso.
• Le Linee Guida internazionali controindicano il trattamento ormonale sostitutivo nelle donne con obesità di secondo e terzo grado.

Rischio tromboembolico e HRT:
• Le donne che assumono HRT hanno un aumento del RR di trombosi venosa/ embolia polmonare da 2 a 5 volte. Data la bassa prevalenza di tale patologia il rischio assoluto è tuttavia basso.
• L’entità del rischio è comunque condizionata dal tipo e dalla dose di estrogeni (basso dosaggio minore rischio), dalla via di somministrazione (la via transdermica e più in generale quelle non-orali hanno minore rischio rispetto alla via orale) e dalla presenza di altri fattori di rischio (età avanzata, obesità, mutazioni genetiche dei fattori di coagulazione).
• Il rischio è più elevato nei primi anni di assunzione della terapia.
• Dati controversi sul ruolo del progestinico.
• Per la prescrizione è necessario escludere eventi trombotici e/o ischemici nell’anamnesi personale e familiare. Non indicato effettuare screening trombofilico se l’anamnesi è muta.
• In caso di trombofilia (APCR, fattore V di Leiden, deficit proteina C e S e antitrombina III, mutazione G20210A della protrombina, MTHFR, omocisteina, LAC, ACA) il rischio trombotico è significativamente aumentato e pertanto l’HRT è controindicata. Non sufficientemente ancora validata in queste pazienti la sicurezza della via transdermica.

Altre Terapie Ormonali e Rischio Cardiovascolare
Modulatori Selettivi del Recettore Etrogenico (SERM)
Lo studio RUTH ha mostrato che la terapia con il raloxifene non modifica il rischio cardiovascolare e la mortalità in soggetti definiti ad alto rischio. Il rischio tromboembolico risulta aumentato in maniera simile agli estrogeni e in particolare non aumenta la quota di stroke in totale ma il numero di stroke fatali.
Nello studio STAR, in una popolazione a rischio di tumore mammario e non ad alto rischio cardiovascolare, non emerge una differenza del numero di stroke con il raloxifene mentre c’è una riduzione di eventi tromboembolici rispetto al tamoxifene.
Tibolone
Allo stato attuale non ci sono in letteratura studi su tibolone e rischio di eventi cardio-cerebro vascolari.
Non ha mostrato un effetto positivo su parametri del metabolismo lipidico e glucidico. Tuttavia alcuni studi dimostrano che diminuiscono i livelli circolanti di trigliceridi e quelli basali di glicemia.
Fitoestrogeni
Allo stato attuale sono necessari ulteriori studi per stabilire il ruolo dei fitoestrogeni nella prevenzione del rischio cardiovascolare, anche se diete ricche di soia hanno mostrato ridurre diversi fattori di rischio cardiovascolare. Comunque risulta difficile distinguere gli effetti della dieta rispetto ad una supplementazione con fitoestrogeni.

Terapie non ormonali e rischio cardiovascolare
Studi clinici randomizzati suggeriscono un ruolo degli omega-3 PUFAs ossia acidi grassi polinsaturi, nella prevenzione secondaria della malattia cardiovascolare, i pazienti possono essere incoraggiati a consumare un pasto o due di pesce la settimana o assumere in alternativa 1 o 2 capsule di olio di pesce al dì (750-1000 mg di EPA). Molte evidenze cliniche sono ancora necessarie per confermarne il ruolo nella prevenzione primaria. Per adesso sembra ragionevole incoraggiare i pazienti ad assumere pesce 2 volte la settimana o introdurre nella dieta condimenti ricchi in PUFA.
L’utilità di una supplementazione vitaminica è da molti anni oggetto controverso di dibattito.
Attualmente non ci sono evidenze cliniche convincenti sul ruolo della vitamina E, C e carotenoidi nella prevenzione della malattia cardiovascolare.

Viviamo in un mondo competitivo, con la costante pressione addosso di essere meglio degli altri. Ma il “meglio” ci viene imposto secondo parametri inarrivabili e, spesso, assurdi. Così già le adolescenti pensano di non essere adeguate e chiedono interventi di chirurgia plastica per i diciotto anni, mentre sono nel pieno dello sviluppo e potrebbero modellare il proprio corpo con la dieta e la palestra. Ma se un messaggio è così forte da sconfortare le giovani in piena forma, che impatto può avere su quelle donne che non sono più così giovani, e devono affrontare cambiamenti fisici non del tutto positivi? Una donna in menopausa vede il “decadimento” e l’involuzione del proprio corpo, interiormente sente la difficoltà di accettare le modificazioni del corpo, della vita relazionale, affettiva e di coppia, e combatte, a volte, una lotta contro il tempo: per restare “giovane”, “stare al passo” sia come performance che come aspetto fisico, attenersi ai canoni di bellezza ormai rigidissimi e davanti ai quali è difficile sentirsi adeguata, “reggere il confronto” con le donne più giovani e più attraenti.

La perfezione (fisica) ed il vivere ad alta performance sono applicati a tutti i campi, il corpo è una merce e la sessualità è un’esca, che “vende” qualunque prodotto. Ma, dall’altra parte, la sessualità tra persone mature non ha più il significato procreativo, ed agli occhi di molti ha anche un che di disgustoso, perché si fa spesso l’errore di giudicare solo l’idea fisica di due corpi non più freschi uniti, che di certo non è attraente come quella di due ventenni, e non si va oltre a pensare al sentimento ed al legame che si esplicano nell’unione di due persone adulte. In questo scenario, la donna si trova a sentirsi inadeguata, non più desiderabile, a volte fino a convincersi di non essere più meritevole di attenzioni sessuali: questo si riflette anche sul partner, che si allontana o viene allontanato, in quanto specchio di tutti i cambiamenti della donna. Non è da considerarsi un problema quando la “ritirata sessuale” è desiderata dalla donna, in quanto questa la vede come una liberazione da un impegno, e dal senso di competizione e frustrazione che ne può derivare, mentre lo diventa quando questa è temuta, poiché all’interno della coppia si vengono a creare tensioni.
A questo si vanno ad aggiungere i cambiamenti fisiologici, che vanno, a volte, a rendere meccanicamente difficoltosi i rapporti.
Possiamo, quindi, riconoscere nelle disfunzioni sessuali femminili,
un’eziologia multifattoriale: psicologica, biologica, contesto-dipendente.

Dal punto di vista biologico, il calo degli ormoni androgeni (implicati nella risposta centrale sessuale e nella vasodilatazione del clitoride) ed estrogeni (implicati nella lubrificazione vaginale e nei 5 sensi), interferendo con le componenti somatiche, emotive, cognitive che motivano e condizionano l’efficienza centrale del comportamento sessuale. Tuttavia, la soddisfazione sessuale non è inficiata dall’età e dai cambiamenti fisici, che possono essere vissuti come naturali passaggi. È sostenuta da buona accettazione di sé, precedente vita sessuale gratificante, stato di salute della coppia, relazione affettiva, autostima, buona percezione corporea.
La risposta sessuale si gioca sul triangolo soma-emozioni-sentimenti, e si sviluppa in 3 fasi secondo Kaplan (desiderio-eccitamento-orgasmo), mentre ha un divenire di tipo circolare secondo Besson4 (interesse-desiderio- eccitazione-plateau-orgasmo-rilassamento-periodo refrattario), ed in qualunque di questi punti si possono instaurare problematiche, che vanno ad inficiare la funzione sessuale.
Le disfunzioni sessuali femminili, quindi, possono essere suddivise in:
– disturbi del desiderio sessuale;
– disturbi dell’eccitazione;
– disturbi dell’orgasmo;
– disturbi caratterizzati da dolore genitale.
La menopausa si inserisce come concausa dei disturbi del desiderio sessuale per difetto in quanto la diminuzione degli estrogeni causa riduzione dei caratteri sessuali secondari e perdita della percezione biologica di femminilità, e la diminuzione degli androgeni causa sindrome da insufficienza androgenica per diminuzione testosterone, perdita del desiderio e/o della libido, scarsa assertività, diminuzione energia vitale, perdita dei peli pubici e riduzione della massa muscolare. Influiscono sulla sessualità anche l’aumento della prolattina, l’ipotiroidismo, fattori psicosessuali e legati alla relazione con il partner.
I disturbi del desiderio si possono dividere in:
– Disturbo ipoattivo del desiderio e dell’interesse sessuale: mancanza/riduzione di interesse e/o desiderio (pensieri-fantasie, incluso desiderio responsivo, con distress);
– Disturbo da avversione sessuale: Disgusto e/o ansia al pensiero di qualsiasi attività sessuale.

Questi disturbi sembrerebbero prevalentemente su base psicologica, ma un ruolo molto importante è giocato dalla diminuzione del testosterone. Sicuramente influisce il rapporto con il proprio corpo e con il partner: se nella vita fertile la coppia non ha riscontrato problematiche di tipo sessuale, di solito conserva una complicità ed un’attrazione che prescindono dalle
mutazioni fisiologiche del corpo, e lo stesso testosterone, che è l’ormone che “gestisce” il desiderio, rimane a valori normali e si autoincentiva.
Per quanto riguarda i disturbi dell’eccitazione, possiamo distinguere:
– disturbi per difetto, persistente o ricorrente, con base mentale (centrale), periferica genitale (lubrificazione, congestione), o periferica non genitale;
– disturbi per eccesso, con persistente eccitazione o congestione, anche in assenza di desiderio.
In questo quadro la menopausa si inserisce agendo sui disturbi dell’eccitazione per difetto, in quanto:
– a livello centrale, la diminuzione della produzione estrogenica genera ansia, depressione, disturbi del sonno, e la diminuzione degli androgeni decrementa l’attività centrale per la risposta sessuale;
– a livello genitale, la diminuzione degli estrogeni causa carenze nella lubrificazione e secchezza, la diminuzione del VIP influisce negativamente sul desiderio e sull’eccitazione, il decremento di androgeni e NO inficia la vasodilatazione dei corpi cavernosi del clitoride;
– a livello periferico non genitale la carenza di estrogeni causa alterazioni dei 5 sensi e della secrezione salivare.
In grande considerazione sono da tenere eventuali cause vascolari (fumo, aterosclerosi, ipercolesterolemia), neurologiche, iatrogene, e l’aumentata incidenza di cistiti postcoitali (favorita da minore lubrificazione e trofismo delle mucose da carenza estrogenica).
Per quanto concerne i disturbi dell’orgasmo, la menopausa agisce con la riduzione componente contrattile (diminuzione del tono muscolare dei corpi cavernosi, patologie dell’elevatore dell’ano con ipo o ipertono), riduzione della congestione e dispareunia. A questo si aggiungono altre patologie comuni nell’invecchiamento, come l’incontinenza urinaria, la depressione (trattata con farmaci come gli antidepressivi triciclici, e gli inibitori della serotonina), e cause motivazionali, affettive, relazionali.
Una grossa influenza, inoltre, hanno i disturbi caratterizzati da dolore: dispareunia, vaginismo e dolore non coitale, tutti collegati alla carenza estrogenica.
Le FSD (Female sexual disfunctions) sono patologie multisistemiche e multifattoriali, e sono correlate con: età (deterioramento prima funzionale e poi anatomico), menopausa, malattie (depressione, diabete, ipertensione, ipercolesterolemia, aterosclerosi, malattie neurologiche, distrofie vulvari, tono pavimento pelvico, incontinenza), fattori iatrogeni, di relazione con il partner e di salute e sessualità del partner (fattori fortemente predittivi di come cambierà la sessualità femminile in menopausa).

La prevenzione ed il trattamento dei disturbi della sessualità femminile passano per la raccolta accurata dell’anamnesi (esistenziale, psicoaffettiva,
relazionale, percezione del proprio corpo, immagine, capacità di ristrutturazione della propria immagine, dimensione di coppia), e la valutazione del disturbo, specie nei suoi tempi e modi di comparsa, (da sempre presente o acquisito; generalizzato o situazionale; distress assente o lieve o medio o grave).
Durante la valutazione bisogna tenere conto che la vita sessuale è caratterizzata da numerose componenti: intimità, momento ludico ricreativo, relazione, piacere, affettività, autoaffermazione, rapporti sessuali, tenerezza, condivisione, gratificazione, coccole, sentimento, benessere, rilassamento, tutte allo stesso modo rilevanti. Il medico, quindi, durante la consultazione, deve porre l’accento sul fatto che la sessualità è un’esperienza soggettiva interiore, e l’agenda è individuale e dinamica, dipendente dagli eventi della vita.
Per l’eterogeneicità dei disturbi e la frequente comorbidità, il trattamento delle FSD richiede un approccio multidisciplinare ed integrato, che coinvolge numerosi specialisti: ginecologo, andrologo, urologo, psichiatra, sessuologo, psicoterapeuta e terapeuta sessuale.
Per quanto concerne la terapia ginecologica, sono a disposizione numerosi preparati di tipo ormonale, che favoriscono l’attenuazione dei disturbi legati alle carenze ormonali. In particolare segnaliamo gli androgeni e la HRT, il DHEA, il tibolone, ed il testosterone.

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